ACE inibitori: possibile aumento dell’effetto ipoglicemizzante dell’insulina.
Adrenalina: può provocare iperglicemia diminuendo la captazione di glucosio dai tessuti periferici e aumentando la glicogenolisi.
Albuterolo: aumenta l’esposizione sistemica (AUC) dell’insulina inalatoria di circa il 25% nei pazienti con asma. In caso di associazione potrebbe essere necessario ridurre la dose di insulina inalatoria (Food and Drug Administration - FDA, 2014).
Alcool: può potenziare l’effetto ipoglicemico dell’insulina, soprattutto in pazienti a digiuno.
Beta bloccanti: aumentano l’effetto ipoglicemizzante dell’insulina. Possono inoltre mascherare segni e sintomi di ipoglicemia, incluso il tremore.
Clonidina: può mascherare i sintomi di ipoglicemia inibendo la produzione di catecolamine in risposta all’ipoglicemia indotta dall’insulina.
Corticosteroidi: possono antagonizzare l’effetto ipoglicemizzante dell’insulina.
Destrometorfano: la somministrazione di dosi elevate di destrometorfano sembrerebbe inibire la secrezione di insulina per antagonismo del recettore N-metil-D-aspartato con conseguente alterazione del metabolismo glucidico (Konrad et al., 2000).
Diazzossido: può antagonizzare l’effetto ipoglicemizzante dell’insulina.
Diuretici tiazidici, glucagone: aumentano i livelli di glucosio nel sangue antagonizzando gli effetti dell’insulina.
Estrogeni, progestinici: antagonizzano l’effetto ipoglicemizzante dell’insulina (Giugliano et al., 1980).
Fenfluramina: sembra avere un effetto ipoglicemizzante aumentando la captazione di glucosio da parte del muscolo scheletrico.
Fumo: può aumentare il rilascio di catecolamine e corticosteroidi antagonizzando gli effetti dell’insulina; può diminuire la velocità di assorbimento dell’insulina per vasocostrizione periferica (Klemp et al.,1982).
Gatifloxacina: antibiotico non raccomandato nei pazienti diabetici per i suoi effetti disglicemici (iper/ipoglicemia). Il rischio di incorrere in un episodio di ipoglicemia e di iperglicemia, nei pazienti trattati con glatifloxacina, sia diabetici sia non diabetici, è risultato rispettivamente aumentato di 4 e 17 volte (Kendall et al., 2006). Rispetto agli altri fluorochinoloni, alle cefalosporine e ai macrolidi, la gatifloxacina è risultato l’antibiotico associato al rischio maggiore di disglicemia (incidenza di disglicemia: 1,1%; ciprofloxacina: 0,3%; levofloxacina: 0,3%; moxifloxacina: 0,2%; cefalosporina di seconda generazione: 0,2%; macrolidi: 0,1%) (Park-Wyllie et al., 2006).
Glitazoni (anche noti come tiazolidinedioni): i glitazoni sono agonisti del recettore attivato della proliferazione del perossisoma di tipo gamma (PPAR-gamma) e possono causare ritenzione di liquidi dose-correlata, in particolare quando somministrati in associazione a insulina. La ritenzione di liquidi può provocare o peggiorare un’eventuale insufficienza cardiaca. i pazienti che sono trattati contemporaneamente con insulina e agonisti del recettore PPAR-gamma devono essere monitorati per il rischio di insufficienza cardiaca. Se necessario, ridurre o sospendere gli agonisti del recettore PPAR-gamma.
Inibitori delle MAO: possono aumentare o prolungare la risposta ipoglicemica all’insulina; la guanetidina può avere un effetto antidiabetico.
Lanreotide, octreotide: possono ridurre le richieste di insulina.
Levodopa: aumenta la concentrazione sierica di insulina.
Nifedipina: la co-somministrazione di nifedipina e insulina può, occasionalmente, compromettere la tolleranza al glucosio.
Ossitetraciclina: può potenziare gli effetti dell’insulina.
Propranololo: inibisce il ristabilirsi dei livelli plasmatici di glucosio dopo l’ipoglicemia indotta dall’insulina (Hansten, 1980); provoca ipertensione arteriosa e bradicardia durante le crisi ipoglicemiche mascherandone i sintomi (Ryan et al., 1982); inibisce la risposta insulinica al glucosio; riduce la tolleranza al glucosio; può ridurre la circolazione periferica sanguigna.
Steroidi anabolizzanti, incluso testosterone: possono aumentare l’effetto ipoglicemizzante dell’insulina.