Il triazolam è una benzodiazepina con caratteristiche simili al diazepam; chimicamente è un derivato 1,4-triazolobenzodiazepinico.
Il triazolam riduce lo stato di ansia (basso dosaggio) e favorisce il sonno (a dosaggi più elevato). L’azione ipnoinducente si manifesta con riduzione del periodo di latenza per l’insorgenza del sonno, aumento della durata del sonno e diminuzione della frequenza dei risvegli notturni. L’attività ipnoinducente si riduce dopo 2 settimane di somministrazione.
L’insonnia fa parte delle dissonnie, disturbi dovuti ad alterazioni di ritmo, quantità e qualità del sonno, così come le apnee notturne e le ipersonnie (narcolessia).
Le benzodiazepine potenziano la trasmissione GABAergica; agiscono a livello del complesso macromolecolare del recettore GABA-ergico (GRSC). Questo recettore è attivato dal neurotrasmettitore inibitorio acido gamma-aminobutirrico (GABA): il GABA è il principale neurotrasmetittore ad azione inibitoria presente nel sistema nervoso centrale. Il complesso recettoriale è responsabile dell'attività dei canali del cloro: quando il GABA si lega al suo recettore, i canali del cloro si aprono, il cloro entra nella cellula e provoca una iperpolarizzazione della membrana neuronale. L'iperpolarizzazione impedisce al neurone di rispondere a stimoli eccitatori. Le benzodiazepine favoriscono l'attività GABAergica, potenziando l'entrata del cloro nella cellula nervosa. I siti recettoriali delle benzodiazepine, denominati omega, si differenziano in tre sottopopolazioni: la sottopopolazione omega-1 localizzata nel cervelletto, la sottopopolazione omega-2 localizzata nel midollo spinale e la sottopopolazione omega-3 a livello dei tessuti periferici.
Gli effetti ipnoinduttori delle benzodiazepine sembrano dovuti alla protezione dagli stimoli provenienti dalla sfera emotiva, sensoriale, neurovegetativa e motoria che interferiscono con il meccanismo di addormentamento.