Acido valproico, carbamazepina, fenitoina, fenobarbitale: la somministrazione di questi farmaci a pazienti pediatrici per il trattamento delle convulsioni è stato associato ad una riduzione dei livelli di carnitina (carnitina libera, carnitina totale, carnitina legata ad acidi grassi a lunga e corta catena) sia in caso di monoterapia anticonvulsivante sia in caso di politerapia. La carnitina totale è diminuita nel 20% di tutti i pazienti, nel 23% dei pazienti in terapia con valproato, nel 36% di quelli in terapia con fenobarbitale, nel 12% di quelli in terapia con fenitoina e nell’8% in quelli in terapia con carbamazepina. I livelli di carnitina totale sono diminuiti del 46-64%, quelli di carnitina libera del 9-45% quelli di carnitina legata ad acidi grassi a corta catena del 46-64% e quelli di carnitina legata ad acidi grassi a lunga catena del 6-29%. Non è nota la rilevanza clinica di questa interazione farmacologica (Hug et al., 1991).
Adriamicina: in vivo la carnitina (L-carnitina) è risultata antagonizzare la cardiotossicità indotta da adriamicina (Kawasaki et al., 1996).
Emetina: è risultata indurre miopatia e deficit di carnitina (Kuntzer et al., 1990). L’emetina è il costituente principale dell’ipecacuana, droga di origine vegetale (rizoma e radici di Cephaelis ipecacuahna) impiegata soprattutto come emetico in caso di intossicazione da farmaci o avvelenamenti.
Interleuchina-2: l’associazione di carnitina (1 g/die per os) e interleuchina-2 nel trattamento immunoterapico in pazienti oncologici è risultata efficace nel prevenire gli effetti cardiotossici associati all’uso della citochina (incidenza di cardiotossicità: 0/15 vs 4/15 pazienti, p<0,05) (Lissoni et al., 1993).
Isotretinoina: la terapia orale con isotretinoina per il trattamento di forme gravi di acne può indurre debolezza muscolare e mialgia, aumento delle transaminasi epatiche, dei lipidi, riduzione della concentrazione plasmatica di carnitina e aumento della sua escrezione renale. La supplementazione di carnitina (100 mg/kg/die) in pazienti in terapia con isotretinoina per il trattamento di acne cistica è risultata efficace nel mantenere entro livelli di normalità gli enzimi epatici, i lipidi, la concentrazione di carnitina plasmatica e nell’antagonizzare i sintomi muscolari (mialgia, debolezza) quando presenti (Georgala et al., 1999).
Pentilentetrazolo: la somministrazione di carnitina in pazienti che assumono pentilentetrazolo ne può esacerbare gli effetti avversi (Herink, 1996).
Pivampicillina: la co-somministrazione con carnitina aumenta l’escrezione di pivalato come pivaloil-carnitina determinando uno spostamento dell’utilizzo dei carboidrati come fonte di energia a scapito degli acidi grassi (riduzione del processo di beta-ossidazione degli acidi grassi). Clinicamente questo si evidenzia con l’aumento del quoziente respiratorio metabolico a riposo (Melegh et al., 1997). Il quoziente respiratorio metabolico è un parametro che permette di sapere quale fonte di nutriente è utilizzata per fornire energia alla cellula ed è dato dal rapporto fra CO2 prodotta e O2 consumato nel processo di metabolizzazione del nutriente (lipidi, carboidrati, proteine). Se il nutriente è un carboidrato il quoziente respiratorio è pari a 1; se il nutriente è un lipide (grasso), il quoziente respiratorio oscilla attorno al valore 0,7.
Sulfadiazina, pirimetamina: in un paziente trattato con sulfadiazina e pirimetamina sono stati segnalati iperammonemia e deficit di carnitina (Sekas, Paul, 1993).
Vitamina C: poichè la vitamina C costituisce uno dei cofattori della sintesi endogena di carnitina, una sua carenza potrebbe influenzare negativamente la disponibilità di carnitina (Johnston et al., 1996).
Vitamina B2: la supplementazione con vitamina B2 (riboflavina) è risultata efficace nel ripristinare i livelli plasmatici di carnitina libera e nel risolvere la sintomatologia neuropsichiatrica comparsa in una giovane paziente in seguito ad alterazione del processo di beta ossidazione mitocondriale (Triggs et al., 1992).
Zidovudina (azidotimidina): la zidovudina può provocare, come effetto avverso, una miopatia caratterizzata da deplezione del DNA mitocondriale, difetti enzimatici della catena respiratoria e accumulo di lipidi nel citoplasma cellulare. In vitro, la carnitina è risultata efficace nel prevenire la distruzione del miotubulo, l’accumulo di lipidi e le deformazioni mitocondriali indotte dall’antivirale (Semino-Mora et al., 1994).