Vitamina C (Acido Ascorbico)

Vivin C, Aspirina C, Cebion e altri

Interazioni - Quali sono le interazioni farmacologiche di Vitamina C (Acido Ascorbico)?

Acido urico: la vitamina C (acido ascorbico) riduce la concentrazione di acido urico nel sangue (Gao et al., 2008).

Aldesleuchina, ferro: riducono la concentrazione ematica di vitamina C (acido ascorbico).

Amigdalina: l’amigdalina, anche nota impropriamente come vitamina B17 (non è una vitamina e non partecipa in nessun processo dell’organismo umano) e contenuta nei semi amari di alcuni frutti, è stata utilizzata dalla medicina non convenzionale come sostanza con proprietà antitumorali (l’analisi degli studi pubblicati non ha dimostrato attività tumorale per l’amigdalina come tale o modificata (laetrile)) (Milazzo et al., 2007; CA Cancer J. Clin., 1991; Moertel et al., 1982). La co-somministrazione di amigdalina (3 g) con dosi elevate di vitamina C (quasi 5 g) aumenta il rischio di intossicazione da cianuro (Bromley et al., 2006; Ronald et al., 1979). La vitamina C (acido ascorbico) infatti favorisce l’idrolisi dell’amigdalina in benzaldeide e cianuro.

Aptoglobina: la vitamina C (acido ascorbico) è risultata diminuire la concentrazione sierica di aptoglobina. L’aptoglobina è una glicoproteina sintetizzata dal fegato, che lega l’emoglobina libera per trasportarla nel reticolo endoteliale dove il complesso è catabolizzato a ferro e aminoacidi. I valori normali di aptoglobina sono compresi fra 50 e 150 mg/dL. La concentrazione di aptoglobina aumenta in caso di infiammazione acuta e cronica, neoplasie con metastasi, infarto miocardico, collagenopatie, ustioni e terapia con androgeni o corticosteroidi; diminuisce in caso di emolisi intra ed extravascolare, di malattie epatiche (ridotta sintesi di aptoglobina), in caso di terapia, oltre che con vitamina C, con contraccettivi orali, isoniazide, chinidina, streptomicina.

Aspartato aminotrasferasi (AST o GOT): la vitamina C (acido ascorbico) è risultata diminuire la concentrazione di AST. L’AST è un enzima (transaminasi) epatico il cui aumento indica tossicità epatica o miocardica. I valori normali sono compresi fra 10-40 U/L per l’uomo e fra 5-30 U/L per le donne.

Aspirina, nicotina, anoressigeni, ferro, fenitoina, contraccettivi orali, tetracicline: possono favorire l’eliminazione di vitamina C (Coffey et al., 1975). La somministrazione di vitamina C (acido ascorbico) e ferro sotto forma di integratori alimentari (supplementazione) non altera la stabilità e l’assorbimento intestinale della vitamina C.

Colesterolo: la vitamina C (acido ascorbico) è risultata diminuire la concentrazione sierica di colesterolo totale. Il valore normale per il colesterolo è < 200 mg/dL.

Creatinina sierica: la vitamina C (acido ascorbico) è risultata aumentare la creatinina sierica. I valori normali di creatinina sierica sono pari a 0,3-0,6 mg/dL (bambini con età < 2 anni); 0,7-1,2 mg/dL (uomini); 0,6-1,2 mg/dL (donne).

Etanolo: la saturazione tissutale di vitamina C (acido ascorbico) può aumentare l’attività dell’alcool deidrogenasi e quindi la clearance di etanolo. L’etanolo a sua volta sembra favorire la perdita di vitamina C.

Etinilestradiolo: la vitamina C (acido ascorbico) ne può aumentare le concentrazioni plasmatiche (Black et al., 1981).

Ferro: la vitamina C (acido ascorbico) aumenta l’assorbimento gastrointestinale del ferro in quanto ne favorisce la conversione da Fe+3, forma prevalente negli alimenti, a Fe+2, forma in cui il ferro viene assorbito dalla mucosa intestinale. Perchè la vitamina C possa esplicare la sua influenza sul ferro è importante che i due micronutrienti siano assunti insieme. La supplementazione con acido ascorbico è risultata efficace nel trattamento di stati anemici causati da carenza di ferro (Ahmed et al., 2010; Sanou et al., 2010; Alaofe et al., 2009). La somministrazione prolungata di vitamina C in associazione alla carne, in adulti sani, non ha determinato sostanziali variazioni delle scorte di ferro dell’organismo (ferritina) (Pekiner, Nebioglu, 1994).

Fosfatasi alcalina: il sovradosaggio di vitamina C (acido ascorbico) può indurre un aumento della fosfatasi alcalina.

Gamma-GT (GGT): la vitamina C (acido ascorbico) diminuisce la concentrazione sierica di gamma-GT. IL gamma-GT o gamma glutamil traspeptidasi è un enzima presente nel fegato e, a concentrazione molto bassa, nel sangue. In presenza di danno epatico o dei dotti biliari la concentrazione di gamma-GT nel sangue aumenta in modo significativo. La determinazione di questo enzima, tramite esame del sangue, viene effettuata in caso di sospetta malattia del fegato o del dotto biliare.

Metotrexato: la co-somministrazione con vitamina C (acido ascorbico) può ridurre l’escrezione renale di metotrexato con aumento del rischio di tossicità.

Nicotina: distrugge la vitamina C (acido ascorbico).

Propranololo: la vitamina C (acido ascorbico) riduce l’assorbimento gastrointestinale (riduzione del picco plasmatico e dell’AUC e prolungamento del tempo di picco) e il metabolismo di primo passaggio (reazione di coniugazione) del propranololo. L’interazione farmacocinetica fra vitamina C e propranololo determina, a livello clinico, un minor effetto del propranololo sulla frequenza cardiaca (riduzione della frequenza cardiaca minore rispetto a quella osservata con propranololo non associato a vitamina C). Nel trial clinico di interazione farmacologica, i pazienti (volontari sani di età compresa fra 23 e 27 anni) sono stati trattati con 2 g di vitamina C 30 minuti prima di ricevere 80 g di propranololo per via orale (Gonzales et al., 1995).

Rame: la vitamina C (acido ascorbico) riduce l’assorbimento gastrointestinale del rame.

Vitamina B12: dati preliminari in vitro indicherebbero un effetto negativo della supplementazione con vitamina C (acido ascorbico) sulla vitamina B12, antagonizzato da ferro e nitrati; tali dati non sembrano essere confermati in vivo e nell’uomo (Afroz et al., 1975; Ekvall et al., 1981).

Warfarin: la vitamina C (acido ascorbico) a dosaggio elevato (5-10 g/die) abbassa la concentrazione plasmatica del warfarin del 2-40 % (media 17,5%), senza modificarne l’attività anticoagulante (Feetam et al., 1975).