Ketoprofene
Oki, Fastum, Orudis e altri
Farmacologia - Come agisce Ketoprofene?
Il ketoprofene è un farmaco ad azione antiinfiammatoria, antipiretica e analgesica derivato dall'acido arilpropionico. È utilizzato nel trattamento sintomatico dell'artrite reumatoide e osteoartrite, nell'alleviare il dolore lieve e moderato e nel trattamento della dismenorrea. Possiede efficacia terapeutica anche nel trattamento della spondilite anchilosante, dell'artrite gottosa acuta, nelle borsiti e tendiniti e nella sindrome di Reiter.
Come antiinfiammatorio il farmaco è risultato meno efficace di indometacina e fenilbutazone ma più efficace di nimesulide; come analgesico è più efficace di naprossene.
L'effetto antiinfiammatorio del ketoprofene si esplica in quattro meccanismi d'azione: stabilizzazione della membrana lisosomiale, inibizione della sintesi delle prostaglandine, attività antibradichimica e
attività antiaggregante piastrinica.
L'attività antipiretica del farmaco si esplica attraverso un'azione centrale a livello ipotalamico che determina dilatazione periferica e aumenta il flusso ematico cutaneo con conseguente perdita di calore.
Il farmaco presenta un'azione analgesica più marcata e prolungata rispetto all'acido acetilsalicilico; ha una maggior rapidità d'azione dell'ibuprofene ed ha una maggior durata d'azione rispetto a codeina (Cooper, 1988).
Il principale meccanismo d'azione del farmaco è riconducibile all'inibizione della cicloossigenasi (COX) e al conseguente blocco della sintesi delle prostaglandine, responsabili del processo infiammatorio e del danno tissutale. E' probabile inoltre che il ketoprofene esplichi la propria attività analgesica anche attraverso un meccanismo di tipo centrale non oppioide in cui sono coinvolte strutture sovraspinali quali i recettori glutammato tipo NMDA inducenti la sensibilizzazione centrale in cui sono implicati diversi mediatori biochimici, quali la sostanza P, la 5-HT, oltre alle stesse prostaglandine presenti a livello del SNC; questo spiegherebbe la rapidità dell'effetto antalgico del ketoprofene.
Il ketoprofene inibisce anche la sintesi dei leucotrieni, della bradichinina e stabilizza le membrane lisosomiali; è in grado di ridurre la sintesi di superossidi da parte dei polimorfonucleati, bloccando il sistema NADPH-NADPH ossidasi (Yuda et al., 1991) diminuendone la liberazione nel sito di flogosi.
Dosi singole di ketoprofene (25, 50 e 100 mg) sono più efficaci sia del placebo che della codeina fosfato (90 mg) e superiori all'aspirina.
In odontoiatria i pazienti trattati con ketoprofene hanno riportato un dolore dentale post-operatorio minore e un sollievo dal dolore maggiore rispetto a quelli trattati con ibuprofene (Seymour et al., 2000). L'efficacia superiore del ketoprofene sembra essere aumentata dalla farmacocinetica del farmaco nella preparazione tampone.
