Acido Acetilsalicilico

Aspirina, Vivin C, Cardirene e altri

Interazioni - Quali sono le interazioni farmacologiche di Acido Acetilsalicilico?

ACE inibitori: in alcuni trial è stata messa in evidenza una possibile interazione negativa fra questa classe di farmaci e l’ASA (riduzione degli effetti emodinamici dei primi). In pazienti con scompenso cardiaco, il trattamento con ACE-inibitori e ASA dosaggio elevato (= 325 mg/die) è stato associato ad un incremento della mortalità rispetto alla monoterapia con ACE-inibitore o ACE-inibitore più ASA a basso dosaggio (= 160 mg/die) (mortalità: 55% vs 36% vs 33%) (Guazzi et al., 2003).

Acetazolamide: esercita un’interazione analoga a quella osservata fra ASA e probenecid. Anche l’acetazolamide infatti può ridurre l’escrezione renale dell’acido acetilsalicilico aumentando la concentrazione plasmatica.

Alcool: incrementa la tossicità gastrica indotta dall’ASA e l’effetto antiaggregante piastrinico.

Anticoagulanti cumarinici, sulfonilurea, farmaci ipoglicemizzanti, fenitoina, acido valproico, litio: l’ASA ne può incrementare l’attività farmacologica.

Barbiturici: possono mascherare effetti tossici dell’ASA a carico dell’apparato respiratorio.

Bicarbonati: accelerano l’escrezione dei salicilati riducendone l’efficacia terapeutica.

Captopril, beta-bloccanti: l’ASA ne può ridurre l’attività antipertensiva.

Cibo: limita la tossicità gastrointestinale indotta dall’ASA.

Corticosteroidi: possono ridurre il livello sierico di ASA soprattutto in caso di somministrazione prolungata di dosaggi elevati di quest’ultimo (per incremento della velocità di filtrazione glomerulare e del metabolismo). Con l’interruzione del trattamento corticosteroideo si può manifestare salicilismo. Inoltre, in associazione ai corticosteroidi può aumentare il rischio di emorragia gastrointestinale.

Dipiridamolo, metoprololo: aumentano i livelli sierici di salicilato.

Eparina, pentossifillina, trombolitici, ticlopidina: in associazione ad acido acetilsalicilico aumenta il rischio di emorragia.

Ibuprofene/FANS: dati preliminari sembrerebbero indicare una riduzione dell’effetto cardioprotettivo dell’ASA in pazienti trattati in profilassi primaria che assumono regolarmente FANS. I dati di letteratura fanno riferimento soprattutto a ibuprofene. Nei pazienti con fattori di rischio cardiovascolare ma in assenza di una precedente storia di malattia, in terapia con ASA, il rischio di infarto miocardico è risultato aumentare con un consumo di FANS non selettivi per almeno 60 giorni l’anno rispetto ad un consumo per un numero di giorni inferiore (Kurth et al., 2003; Lancet, 2003; NEJM, 2001). L’effetto sembrerebbe dovuto ad un’interazione su base competitiva tra l’acido acetilsalicilio (inibizione irreversibile) e i FANS (inibizione eversibile) per il legame con la cicloosigenasi 1 a livello piastrinico. L’interazione non si verifica quando l’ASA è somministrato 2 ore prima di ibuprofene. Non sembra sussistere questo tipo di interazione con diclofenac, con i Coxib (rofecoxib, celecoxib) e con paracetamolo (Catella-Lawson et al., 2001; Wilner et al., 2002).

Inibitori dell’anidrasi carbonica: possono indurre intossicazione da salicilati in caso di dosi elevate di ASA.

Metoclopramide: determina un più veloce assorbimento dell’ASA e livelli plasmatici più elevati.

Metotrexato: l’ASA ne può aumentare la tossicità sistemica. L’associazione è controindicata.

Probenecid, sulfinpirazone: l’ASA ne può ridurre gli effetti farmacologici. Il probenecid, a sua volta, può ridurre l’escrezione di ASA facilitandone l’accumulo nel sangue.

Spironolattone, furosemide, antigottosi: l’ASA ne diminuisce l’azione farmacologica per interferenza con la secrezione tubulare.

Sulfamidici: l’ASA ne può aumentare la concentrazione libera e la tossicità.

Test di laboratorio: l’ASA può interferire con i test di funzionalità tiroidea.