Osteoporosi

Monografia scientifica

Che cos'è l'Osteoporosi?

L’osteoporosi è definita come una “malattia sistemica dello scheletro caratterizzata da una ridotta massa ossea e da alterazioni della macro e micro architettura che si accompagnano ad aumento del rischio di frattura” (Linee Guida Diagnosi, Prevenzione, Trattamento dell’Osteoporosi) (Rossini et al., 2016).

Il paziente con osteoporosi presenta un sistema osseo caratterizzato da una concentrazione significativamente minore di sali minerali, calcio in primis, rispetto ad un individuo sano. Il deficit minerale è la causa dell’indebolimento della struttura dell’osso che diventa più leggero e fragile. La parte più interna dell’osso (osso spugnoso) è la principale interessata: le lamelle ossee (trabecole) diminuiscono in spessore e volume comportando di conseguenza un aumento dello spazio fra tali strutture. Tutto ciò si riflette in una maggiore suscettibilità e sensibilità agli stress meccanici e, dunque, ad una maggiore probabilità di rottura dell’osso.

Le cause che concorrono allo sviluppo dell’osteoporosi sono da ricercare non solo nella perdita di sali minerali del tessuto osseo, ma anche in fattori legati alla genetica e alla familiarità, fattori ormonali, malattie congenite, malattie croniche, trattamenti farmacologici prolungati (corticosteroidi), stile di vita (attività fisica, esposizione ai raggi UV, fumo) e alimentazione (Aaseth et al., 2012).

Il tessuto osseo è un tessuto di sostegno (appartiene al gruppo dei tessuti connettivi) caratterizzato dalla presenza di una matrice extracellulare fibrosa ed amorfa, di natura glicoproteica, contenente cellule. Tale matrice risulta calcificata per la presenza di minerali; la calcificazione rende diverso il tessuto osseo dagli altri connettivi conferendogli notevole resistenza agli stress meccanici. L’osso è composto da una parte esterna, compatta, ed una interna, spugnosa e di forma trabecolare, leggera ma fisicamente idonea a sostenere ed equilibrare tensioni molto elevate. Oltre a svolgere la funzione di sostegno della muscolatura del corpo, l’osso costituisce la riserva fondamentale di calcio da cui l’organismo attinge, con un elaborato e coordinato sistema di segnalazione ormonale, in momenti di particolare necessità.

Le cellule che compongono il tessuto osseo sono gli osteoblasti, gli osteociti e gli osteoclasti.

Gli osteoblasti sono cellule voluminose con un nucleo ovale ed un citoplasma basofilo. Essi provvedono a produrre gli elementi della matrice organica e quelli della parte inorganica, oltre a produrre alcune sostanze tra le quali vanno ricordate il collagene di tipo I e l’osteocalcina.

Gli osteociti sono osteoblasti che, esaurita la loro funzione di produzione di nuovo tessuto osseo, restano intrappolati nelle lacune ossee presenti nella matrice. Tali cellule presentano un citoplasma dotato di prolungamenti; la presenza di canalicoli nelle lacune ossee permette di far comunicare tra di loro i diversi osteociti, facendo incontrare tali prolungamenti citoplasmatici. I canalicoli mettono in comunicazione gli osteociti anche con gli osteoblasti superficiali presenti in corrispondenza della matrice ossea in formazione e, tramite questi, con i capillari sanguigni per realizzare i vitali scambi metabolici. La funzione dell’osteocita è di provvedere al mantenimento della matrice ossea extracellulare.

Gli osteoclasti sono cellule derivanti dalla fusione di numerosi precursori monocitari e provvedono al modellamento dell’osso. Gli osteoclasti rimuovono la matrice ossea. Non sono cellule residenti del tessuto osseo: compaiono quando è necessario procedere alla rimozione della matrice ossea e muoiono per apoptosi (morte cellulare programmata) alla fine del processo.

Il termine osteoporosi racchiude e raggruppa un insieme di patologie ossee che vengono solitamente suddivise in osteoporosi primarie (o primitive) ed osteoporosi secondarie.

L’osteoporosi primitiva a sua volta comprende l’osteoporosi involutiva e l’osteoporosi idiopatica (Albanese, Passariello, 2009).

L’osteoporosi involutiva comprende a sua volta due sindromi distinte: l’osteoporosi di tipo I o post-menopausale, e l’osteoporosi di tipo II o senile. Entrambe le sindromi differiscono in rapporto ai meccanismi patogenetici e sono caratterizzate da fratture in sedi scheletriche diverse (Albanese, Passariello, 2009).

L’osteoporosi giovanile idiopatica è una forma molto rara di osteoporosi (prevalenza non nota), di cui non si conosce la causa, che si manifesta nei bambini sani, negli anni precedenti la pubertà (8-12 anni). Gli individui colpiti riferiscono dolori alla colonna vertebrale, al bacino, alle ginocchia e ai piedi ed evidenziano difficoltà nella deambulazione. La malattia si risolve spontaneamente dopo la pubertà; in rari casi si hanno conseguenze permanenti (cifoscoliosi e costole deformi)

L’osteoporosi post-menopausale è una forma primaria di osteoporosi che si manifesta nelle donne a seguito della menopausa. E’ stato dimostrato che tale patologia è da imputare alla ridotta secrezione di ormoni estrogeni ed è riscontrabile nel 5–29% delle donne dopo la menopausa. La comparsa di osteoporosi sopraggiunge entro i primi 20 anni dall’inizio della menopausa e la perdita di densità ossea è molto accelerata al punto da riscontrare una perdita di circa il 5% della massa ossea totale in un anno. Le ossa della colonna vertebrale sono le parti maggiormente colpite a causa dell’elevato turnover dell’osso, con conseguenti fratture vertebrali che vengono considerate indici predittivi della malattia (Ministero della Salute – Linee guida per la prevenzione dell’osteoporosi).

Il ruolo degli estrogeni è fondamentale nel ciclo di rimodellamento o turnover del tessuto osseo. Questi ormoni hanno un ruolo cardine nel turnover: la carenza ormonale induce un aumento dell’intensità del processo di rimodellamento. In età prepuberale ed in età post-menopausale il turnover è maggiore proprio per la mancanza di estrogeni con la differenza che, in età prepuberale, prevale il processo di formazione di nuovo tessuto osseo rispetto alla sua demolizione contrariamente a quanto avviene in età post-menopausale dove, per la prevalenza quasi totale del processo di demolizione dell’osso, si assiste ad una perdita di densità ossea che ammonta a circa il 20% del tessuto spugnoso e a circa l’1–2% di quello corticale. Gli effetti degli estrogeni sul turnover osseo sono sottolineati dal fatto che quanto perso in menopausa in termini di densità ossea può essere recuperato ripristinando un normale turnover ad esempio con la terapia ormonale sostitutiva o con farmaci adeguati. A differenza di quanto succede durante la menopausa, l’aumento della velocità di perdita di massa ossea causata dall’invecchiamento è irreversibile (Società Italiana di Ginecologia e Ostetricia – SIGO, Osteoporosi post-menopausale)

L’osteoporosi senile è una forma di osteoporosi primaria che può colpire entrambi i sessi dopo i 70 anni di età ed interessa fino al 6% della popolazione anziana. La perdita di massa ossea interessa tanto la struttura trabecolare quanto quella corticale, motivi che giustificano le fratture tanto nella regione vertebrale quanto su altre sedi anatomiche, nello specifico le ossa lunghe ed il bacino. Tipica complicanza dell’osteoporosi senile è la frattura del collo femorale, della porzione distale del radio e dell’omero (Ministero della Salute, 2016).

L’osteoporosi secondaria è causata da condizioni differenti, con meccanismi diretti ed indiretti, volti a determinare una perdita di minerale osseo con conseguente alterazione qualitativa della microarchitettura scheletrica. L’osteoporosi secondaria è associata all’uso di farmaci (in particolare glucocorticoidi) oppure a malattie endocrine (es. l’iperparatiroidismo, diabete di tipo 1 e 2, ipertiroidismo), malattie ematologiche (es. malattie mielo- e linfoproliferative, mieloma multiplo, mastocitosi sistemica), malattie gastrointestinali (es. epatopatie croniche, celiachia), malattie reumatiche (es. artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, spondilite anchilosante, artrite psoriasica, sclerodermia), malattie renali (ipercalciuria idiopatica renale, acidosi tubulare renale, insufficienza renale cronica), malattie neurologiche (Parkinson, sclerosi multipla, paraplegia, esiti di ictus, distrofie muscolari), malattie genetiche (es. osteogenesi imperfetta, sindrome di Gaucher, glicogenosi, ipofosfatasia, emocromatosi, omocistinuria, fibrosi cistica) e altre malattie quali broncopneumopatia cronica ostruttiva, anoressia nervosa, sindrome da immunodeficienza acquisita, amiloidosi, sarcoidosi, depressione (Rossini et al., 2016).

In Italia circa 3 milioni e mezzo di donne e 1 milione di uomini soffrono di osteoporosi. Nel corso della vita il rischio di andare incontro a una frattura ossea per osteoporosi a livello di polso, vertebre o femore e di circa il 15% per ciascuna sede e del 40% per tutti i siti. Le persone anziane con frattura del femore prossimale presentano un tasso di mortalità, ad un anno dalla frattura, pari al 15-30%. La metà delle donne con frattura del femore vanno incontro a problemi di autosufficienza che nel 20% dei casi portano all’inserimento in strutture di lunga degenza (Rossini et al., 2016).