Fibrillazione Atriale

Cause

Quali sono le cause del Fibrillazione Atriale?

La fibrillazione atriale è caratterizzata dall’alterazione del tessuto muscolare atriale e/o del tessuto specializzato per l’attivazione e la conduzione elettrica degli impulsi nel cuore.
Le alterazioni degli atri del cuore sono dovute a molte cause e non tutte sono conosciute.
Nella fibrillazione atriale è più adeguato parlare di condizioni cardiovascolari e patologie associate e di fattori di rischio piuttosto che di cause.
La fibrillazione atriale è infatti associata a molte patologie cardiovascolari che possono essere sia la causa che la conseguenza della aritmia.
Le patologie che si associano alla fibrillazione atriale possono essere di natura degenerativa, di natura cardiaca acquisita o congenita, extracardiache, di natura genetica, di natura infettiva, conseguenze di interventi di chirurgia cardiaca ed extra cardiaca, conseguenze dello stile di vita.
È possibile anche non riconoscere alcuna patologia associata alla fibrillazione atriale.

La dilatazione degli atri è la causa iniziale della fibrillazione atriale.
Alla dilatazione fa seguito il “rimodellamento” cioè l’adattamento del miocardio (muscolo cardiaco) atriale alle mutate condizioni di lavoro.
La dilatazione degli atri è correlata a numerose alterazioni cardiache e vascolari (Nabauer et al., 2009, Nieuwlaat et al., 2005) che comportano il sovraccarico di volume e di pressione degli atri. Tali patologie sono:

• L'invecchiamento delle strutture cardiache dovuto all'età
• L'ipertensione arteriosa
• Lo scompenso cardiaco con sintomi lievi moderati o gravi (corrispondono alla classificazione dei sintomi secondo NYHA - New York Heart Association II-III-IV) (NYHA The Criteria Committee of the New York Heart Association, 1994)
• Le tachicardie che comportano sofferenza del miocardio
• Le patologie delle valvole cardiache (soprattutto la stenosi mitralica, ma anche la insufficienza mitralica e le patologie della valvola aortica)
• Le cardiomiopatie (patologie del miocardio e del tessuto specifico di conduzione dell’attività elettrica del cuore, alcune delle quali con predisposizione genetica)
• I difetti di chiusura del setto interatriale (pervietà del forame ovale) e altri difetti congeniti più rari
• La patologia delle arterie coronarie (cardiopatia ischemica)
• La tireotossicosi (eccessiva produzione di ormoni tiroidei) e anche forme meno evidenti di alterazioni della tiroide (disfunzioni subcliniche)
• L’obesità e la sindrome metabolica
• Il diabete mellito
• La bronco-pneumopatia cronica ostruttiva (BPCO)
• La sindrome delle apnee notturne
• La malattia renale cronica

Sono da tenere presenti anche:

• L’abuso di alcol
• Gli stati infiammatori che portino alla fibrosi degli atri (esempio sarcoidosi)

Il rimodellamento cardiaco è innescato dalla dilatazione atriale, seguono fibrosi e dispersione del potenziale d’azione.
Il rimodellamento è un fenomeno negativo anche se orientato ad un adattamento alle mutate condizioni di lavoro del cuore. Con il rimodellamento le normali strutture del cuore si modificano per lasciare il posto ad altre strutture che non posseggono le stesse specifiche caratteristiche del tessuto cardiaco.
Il rimodellamento è caratterizzato dalla produzione e differenziazione dei fibroblasti (cellule del tessuto connettivo) in miofibroblasti con conseguente infiltrazione di tessuto connettivo di riparazione e di fibrosi. La fibrosi altera la regolare conduzione elettrica tra le fibre del miocardio: la conduzione elettrica non è più armoniosa ma discontinua.
Il rimodellamento pertanto favorisce l’inizio e la persistenza della fibrillazione atriale.

I meccanismi elettrofisiologici chiamati in causa per l’innesco della fibrillazione atriale comprendono:
a) Meccanismi focali: alcune aree del tessuto atriale di solito localizzate tra le vene polmonari e l’atrio sinistro (Haissaguerre et al., 1998), ma anche sparse nel miocardio atriale, sarebbero caratterizzate dalla presenza di fibre in grado di contrarsi autonomamente a frequenza elevata, perché dotate di periodo refrattario breve, innescando in questo modo la fibrillazione atriale.
b) Teoria dei rientri multipli: secondo questa teoria la fibrillazione atriale avrebbe inizio a causa della presenza nel miocardio atriale di molteplici microcircuiti elettrici indipendenti e non coordinati che innescano numerosi fronti di onde che interferiscono tra loro (Moe, Abildskov, 1959).
c) Predisposizione genetica: alcune forme di fibrillazione atriale soprattutto giovanili riconoscono una natura ereditaria. Sovente la fibrillazione atriale non è l’unica aritmia presente nelle patologie cardiache di natura ereditaria. Tra le più note ricordiamo: la sindrome del QT breve e la sindrome del QT lungo, la sindrome di Brugada, la cardiomiopatia ipertrofica, una forma familiare di preeccitazione ventricolare. Alcune mutazioni geniche aumentano il rischio di contrarre la fibrillazione atriale (Ellinor et al. 2012; Sinner et al. 2014). Le varianti genetiche che si associano alla fibrillazione atriale sono in corso di studio.

Conseguenze della fibrillazione atriale
Le conseguenze più gravi della fibrillazione atriale sono l’insufficienza cardiaca e il tromboembolismo.

Nell’atrio normale l’impulso generato dal nodo seno-atriale provoca la contrazione armoniosa del tessuto muscolare.

I molteplici impulsi disordinati e caotici della fibrillazione atriale non consentono l’efficace contrazione degli atri. Si perde così nella fibrillazione atriale la spinta della contrazione atriale al flusso di sangue nel ventricolo sinistro che provvede al 5-15% della portata cardiaca. In pratica nella fibrillazione atriale si riduce il riempimento ventricolare.

Inoltre nella fibrillazione atriale ogni sistole ed ogni diastole è irregolare il che determina una continua variazione della quantità di sangue che arriva al ventricolo sinistro e di conseguenza al circolo periferico con relativa irregolarità di irrorazione dei vari organi.
Se la frequenza ventricolare nella fibrillazione atriale è molto elevata si può arrivare all’insufficiente ossigenazione dei vari organi che può essere scongiurata dalla terapia.
Inoltre le modificazioni strutturali, il “rimodellamento” che la fibrillazione atriale induce nel tessuto muscolare cardiaco, iniziano precocemente (Linee guida ESC 2010) (European Heart Rhythm Association et al., 2010): la fibrillazione atriale può innescare e aggravare il rimodellamento cardiaco.

Se la fibrillazione atriale dura a lungo il paziente ha un rischio elevato di andare incontro a insufficienza cardiaca: il cuore non è più in grado di pompare il sangue ai vari organi e si manifestano i sintomi dello scompenso cardiaco:

• Affanno (dispnea) da sforzo e affanno soprattutto in posizione supina
• Astenia (stanchezza), facile affaticamento muscolare
• Tosse
• Tosse con espettorato schiumoso nell’edema polmonare
• Edema polmonare (polmoni imbibiti di liquidi che non riescono ad essere smaltiti)
• Edema (gonfiore) degli arti inferiori
• Perdita dell’appetito, gonfiore addominale
• Indebolimento delle facoltà intellettive (difficoltà di memoria e di concentrazione, confusione)
• Aumento dell’emissione di urina nelle ore notturne (nicturia) e riduzione dell’emissione di urina (oliguria) fino ad anuria

I pazienti che già soffrono di insufficienza cardiaca sono più soggetti alla fibrillazione atriale e quando questa si manifesta l’insufficienza cardiaca peggiora. È difficile pertanto stabilire in corso di fibrillazione atriale se l’insufficienza cardiaca sia la causa o l'effetto dell’aritmia (Kotecha, Piccini, 2015).

La fibrillazione atriale provoca rallentamento e turbolenze della corrente sanguigna negli atri con conseguente facilitazione alla formazione di trombi (tromboembolismo).

L’ictus cerebrale è la più grave conseguenza del tromboembolismo indotto dalla fibrillazione atriale.

I trombi si formano soprattutto nell’auricola sinistra, piccola protuberanza a fondo cieco, di forma variabile, che comunica con l’atrio di sinistra. Dai trombi possono staccarsi frammenti (emboli) che, spinti dalla corrente sanguigna penetrano nei ventricoli attraverso le valvole atrio-ventricolari. Durante la contrazione (sistole) i ventricoli spingono il sangue contenente gli emboli trombotici verso la circolazione arteriosa (dal ventricolo sinistro) o verso la circolazione polmonare (dal ventricolo destro).

Gli emboli che partono dall’atrio sinistro possono fermarsi in qualsiasi parte del circolo arterioso provocando ostruzione delle arterie e conseguente danno agli organi che non sono più ossigenati. Nella fibrillazione atriale il pericolo più grave è l’embolia cerebrale che può portare ad attacchi ischemici transitori o ictus cerebrale con conseguenze gravi d’invalidità e di mortalità.

Gli emboli trombotici che partono dall’atrio destro possono portare ad embolia polmonare.