Clamidia

Cause

Quali sono le cause della Clamidia?

La clamidia è causata dall’infezione da parte del batterio gram-negativo Chlamydia trachomatis. Il genere Chlamydia comprende tre specie: C. trachomatis, C. psittaci e C. pneumoniae. Si tratta di parassiti intracellulari obbligati e, pertanto, il loro meccanismo infettivo può ricordare quello dei virus. Tuttavia, a differenza dei virus, le clamidie sono in possesso sia di DNA che di RNA, hanno loro ribosomi per la sintesi proteica e si riproducono per scissione binaria. Chlamydia è particolare rispetto agli altri batteri in quanto priva della parete cellulare di peptidoglicano esterna.

Nel corso del suo ciclo vitale la clamidia può assumere la forma di corpo elementare (Elementary Body, EB) o di corpo reticolato (Reticulate body, RB)
Il corpo elementare è la forma infettiva: in questa forma la clamidia presenta un diametro di 300-400 nm, esiste extracellularmente ed è in grado di legarsi alla membrana plasmatica delle cellule dell’ospite bersaglio (cellule dell’apparato uro-genitale, della cornea, dell’apparato respiratorio) e innescare un processo di endocitosi. Durante questo processo il tratto di membrana cellulare a cui il batterio è attaccato si ripiega verso l’interno della cellula e lo avvolge, racchiudendolo in una vescicola (endosoma), che si stacca dalla membrana. Una volta entrato nella cellula, per riuscire a sopravvivere il batterio impedisce che l’endosoma in cui è contenuto si fonda con i lisosomi, vescicole cellulari a pH molto acido, in cui andrebbe incontro alla morte. All’interno della vescicola endosomiale (detto “vacuolo di inclusione”) la clamidia assume la forma di corpo reticolato (800-1000 nm di diametro), che rappresenta la forma metabolica del batterio. Il passaggio da corpo elementare a corpo reticolato avviene in seguito alla rottura dei forti legami (ponti disolfuro) presenti tra le proteine della membrana esterna del batterio (proteine OMPs). In questo modo la struttura della membrana diviene più fluida e meno compatta: l’aumento di permeabilità rende possibile il trasporto di nutrienti. Ciò porta all’attivazione del metabolismo cellulare della clamidia, anche in relazione al fatto che il DNA diviene meno compatto, rendendo possibile l’espressione dei geni. Utilizzando l’energia della cellula ospite (riserve di ATP), i corpi reticolati replicano e aumentano di numero, sino al momento in cui alcuni si trasformano in corpi elementari. Le forme elementari fuoriescono dalla cellula ospite, mediante esocitosi o citolisi, e attaccano altre cellule, instaurando un nuovo ciclo. La durata di un ciclo vitale completo non si conosce precisamente, ma diversi studi hanno osservato come può variare dalle 48 alle 72 ore (Beatty et al., 1994; Calza, 2013).

L’infezione da clamidia può essere distinta in primaria e ricorrente. Durante l’infezione primaria le cellule invase dal batterio iniziano a rilasciare molecole pro-infiammatorie (citochine e chemochine), che, promuovendo il richiamo di cellule immunitarie, favoriscono l’instaurarsi dell’infiammazione. Generalmente, in seguito a un singolo episodio di infezione acuta, non si riscontrano gravi conseguenze per il paziente (Geisler, 2010).
Nel caso di infezione ricorrente, o cronica, la clamidia persiste nelle cellule dell’ospite e la prolungata azione responsiva promossa dalle cellule immunitarie può danneggiare i tessuti dell’ospite in maniera irreparabile (Malhotra et al., 2013).