Bruxismo

Cause

Quali sono le cause del Bruxismo?

Il bruxismo rappresenta un comportamento motorio complesso la cui eziologia è oggi interpretata secondo un modello multifattoriale centrato sui meccanismi neurobiologici del sistema nervoso centrale. In questa prospettiva, il bruxismo non è più considerato una conseguenza primaria di alterazioni periferiche dell’occlusione dentale, bensì una manifestazione di disregolazione dei circuiti centrali del controllo motorio e dell’arousal, modulata da fattori psicosociali e ambientali (Lobbezoo et al., 2018).

La distinzione tra bruxismo del sonno (Sleep Bruxism, SB) e bruxismo da svegli (Awake Bruxism, AB) riflette differenze fisiopatologiche sostanziali. Il primo è strettamente associato ai meccanismi neurofisiologici del sonno e ai micro-risvegli, mentre il secondo appare maggiormente legato a processi cognitivi ed emotivi durante la veglia (Manfredini et al., 2024).

Circuiti neurobiologici: asse dopamina–gangli della base

Un elemento centrale nella comprensione dell’eziologia del bruxismo è rappresentato dal ruolo dei gangli della base (basal ganglia), strutture profonde del cervello coinvolte nella regolazione del movimento, dell’apprendimento motorio e dei comportamenti automatici. Queste strutture, che includono il putamen, il globo pallido e il nucleo caudato, sono fortemente modulate dal sistema dopaminergico.

La dopamina, neurotrasmettitore chiave nella regolazione del movimento volontario e involontario, agisce attraverso due principali vie funzionali: la via diretta, che facilita l’attività motoria, e la via indiretta, che la inibisce. Un’alterazione dell’equilibrio tra queste due vie può determinare fenomeni di iperattività motoria, tra cui movimenti involontari e stereotipati, analoghi a quelli osservati nel bruxismo.

Evidenze indirette a supporto di questo modello derivano dall’osservazione che farmaci che interferiscono con il sistema dopaminergico, come gli antipsicotici dopamino-antagonisti o alcuni antidepressivi, possono indurre o aggravare il bruxismo. Questo suggerisce che il fenomeno sia riconducibile a una disfunzione dei circuiti dopaminergici dei gangli della base, analogamente ad altri disturbi del movimento (Manfredini et al., 2020).

Ulteriori dati neurofisiologici indicano che il bruxismo del sonno è associato a una sequenza stereotipata di eventi che coinvolge attivazione corticale, incremento dell’attività autonomica e attivazione dei motoneuroni dei muscoli masticatori, suggerendo un’integrazione tra circuiti corticali e sottocorticali (Lobbezoo et al., 2018).

Bruxismo e disturbi neurologici

Il coinvolgimento dei gangli della base e dei sistemi dopaminergici consente di comprendere il legame tra bruxismo e alcune condizioni neurologiche.

Nel morbo di Parkinson, caratterizzato da degenerazione dei neuroni dopaminergici della substantia nigra e conseguente ipofunzione dopaminergica, sono stati descritti fenomeni di alterazione dell’attività muscolare orofacciale, inclusi episodi compatibili con bruxismo. Sebbene il quadro clinico sia dominato da ipocinesia e rigidità, le fluttuazioni dopaminergiche legate alla terapia sostitutiva possono determinare episodi di iperattività motoria, suggerendo una relazione complessa tra livelli dopaminergici e comportamento motorio orale (Kalia, Lang, 2015).

Nel disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD, Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder), condizione caratterizzata da disfunzione dei circuiti fronto-striatali e alterata modulazione dopaminergica, è stata osservata una maggiore prevalenza di comportamenti parafunzionali, incluso il bruxismo (Souto-Souza et al., 2020). Questo dato supporta ulteriormente l’ipotesi di una base neurobiologica comune legata alla regolazione del controllo motorio e dell’impulsività.

Queste associazioni non implicano necessariamente un rapporto causale diretto, ma rafforzano l’interpretazione del bruxismo come manifestazione di una più ampia disfunzione dei circuiti neurobiologici che regolano il movimento e il comportamento.

Meccanismi del sonno e arousal

Nel bruxismo del sonno, un ruolo fondamentale è svolto dai fenomeni di arousal, definiti come brevi attivazioni del sistema nervoso centrale durante il sonno, spesso non percepite dal soggetto. Questi eventi sono caratterizzati da un aumento transitorio dell’attività corticale, della frequenza cardiaca e del tono muscolare.

Gli episodi di bruxismo si inseriscono tipicamente in una sequenza temporale che inizia con l’arousal, seguito da attivazione autonoma e quindi da contrazione dei muscoli masticatori. Questo pattern suggerisce che il bruxismo non sia un evento isolato, ma parte di una risposta neurofisiologica complessa (Lobbezoo et al., 2018).

Un ulteriore elemento di interesse è rappresentato dall’associazione con la sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSA, Obstructive Sleep Apnea), caratterizzata da episodi di ostruzione delle vie aeree superiori. In alcuni casi, il bruxismo potrebbe rappresentare una risposta adattativa che contribuisce al ripristino della pervietà delle vie aeree attraverso l’attivazione muscolare mandibolare.

Fattori psicosociali e regolazione dello stress

Nel bruxismo da svegli, i fattori psicosociali assumono un ruolo predominante. Lo stress, definito come risposta adattativa dell’organismo a stimoli percepiti come impegnativi, e l’ansia, intesa come stato di attivazione emotiva persistente, sono fortemente associati all’attività parafunzionale masticatoria.

Il serramento dentale durante la veglia può essere interpretato come una manifestazione somatica della tensione emotiva, mediata da circuiti corticali e limbici che interagiscono con i sistemi motori. Studi basati su ecological momentary assessment, ossia valutazione in tempo reale dei comportamenti, hanno dimostrato che l’awake bruxism è più frequente in condizioni di stress percepito elevato (Bracci et al., 2018).

Questi dati suggeriscono che il bruxismo da svegli rappresenti una forma di comportamento adattativo disfunzionale, in cui l’attività muscolare masticatoria funge da espressione periferica di processi psicologici.

Fattori farmacologici e sostanze

Numerosi farmaci influenzano l’attività dei sistemi dei neurotrasmettitori coinvolti nel bruxismo. Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI, Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) possono indurre bruxismo attraverso un’interazione complessa con il sistema dopaminergico, determinando uno squilibrio nella regolazione motoria (Manfredini et al., 2020).

Anche sostanze di uso comune, come caffeina, nicotina e alcol, possono modulare l’attività del sistema nervoso centrale e influenzare l’insorgenza del bruxismo. La caffeina aumenta l’eccitabilità neuronale, la nicotina modula i recettori colinergici e dopaminergici, mentre l’alcol altera l’architettura del sonno, favorendo la frammentazione e i micro-risvegli.

Fattori genetici

Le evidenze disponibili suggeriscono una componente genetica nel bruxismo, supportata da studi familiari che mostrano una maggiore prevalenza tra parenti di primo grado (Lobbezoo et al., 2018). È verosimile che la predisposizione genetica influenzi la sensibilità dei circuiti neurobiologici coinvolti nel controllo motorio e nell’arousal.

Revisione del ruolo dei fattori occlusali

Il ruolo delle interferenze occlusali, storicamente considerato centrale, è stato significativamente ridimensionato. Le evidenze attuali indicano che tali fattori non rappresentano una causa primaria del bruxismo, ma possono eventualmente modulare le conseguenze cliniche del fenomeno (Manfredini et al., 2020).