Acne
Cause
Quali sono le cause dell'Acne?
Le cause dell’acne possono essere:
• ormonali
• genetiche
• iatrogene
• ambientali
• psicologiche
• dietetiche
• cosmetologiche
L’acne è una dermatite multifattoriale ad evoluzione cronico-recidivante. Riconosce come cause fattori ormonali, genetici e iatrogeni (es. farmaci) a cui si associano fattori scatenanti ambientali, psicologici, dietetici, cosmetologici.
La causa principale dell’acne è ormonale. L’acne si manifesta prevalentemente tra i 12 e i 30 anni con un picco di prevalenza attorno ai 17 anni. Durante la pubertà, sia nei ragazzi che nelle ragazze, le ghiandole sebacee della cute, sollecitate dall’aumento degli ormoni sessuali maschili (testosterone, deidroepiandrosterone, androstenedione), rispondono con un aumento della quantità di sebo prodotto (seborrea). Le ghiandole sebacee possiedono recettori per gli ormoni sessuali maschili in numero definito geneticamente. La seborrea è causata sia dal picco di ormoni circolanti, che si osserva durante la pubertà e che determina lo sviluppo sessuale del bambino, ma soprattutto dalla sensibilità dei recettori allo stimolo ormonale, per cui la risposta può essere più o meno accentuata. Recettori per gli androgeni sono stati individuati anche a livello dei cheratinociti presenti nella zona intrainfundibolare del follicolo pilifero. E’ probabile quindi che lo stimolo adrogenico eserciti un’azione anche sul processo di cheratinizzazione follicolare (Zoubloulis, 2004). Nella maggior parte dei pazienti con acne i livelli di androgeni circolanti sono normali, mentre risulta aumentata la suscettibilità a questi ormoni delle ghiandole sebacee delle zone di cute interessate dall’acne rispetto a quella delle ghiandole di altre zone cutanee (Zouboulis, 2010). Gli ormoni maschili inoltre determinano un aumento del volume della ghiandola sebacea e stimolano la proliferazione dei cheratinociti presenti nel follicolo pilo-sebaceo. L’iperproduzione di sebo da parte della ghiandola sebacea associata all’ipercheratinizzazione follicolare costituisce il primo step su cui si innesca il processo infiammatorio dell’acne.
Nei bambini piccoli (4-7 anni), le manifestazioni acneiche sono causate da una iperproduzione di androgeni dovuta a pubertà precoce, a iperplasia adrenalica congenita (CAH) oppure a tumori della ghiandola surrenalica o delle gonadi (Bettoli, 2009).
Nell’età adulta l’acne può manifestarsi in seguito a squilibri ormonali, a disturbi del ciclo mestruale, a patologie endocrinologiche quali l’iperandrogenismo, la sindrome dell’ovaio policistico, l’endometriosi.
Non solo gli ormoni maschili, ma anche quelli femminili (estrogeni) l’ormone della crescita e il fattore di crescita insulino-simile (IGF-1) possono contribuire allo sviluppo dell’acne. Nei pazienti con acne i livelli del fattore di crescita insulino-simile IGF-1 sono risultati correlati ai livelli degli ormoni maschili, deidroepiandrosterone e diidrotestosterone, al numero di lesioni acneiche e al grado di seborrea. Il fattore di crescita insulino simile IGF-1 stimola infatti l’enzima 5-alfa-reduttasi che converte il testosterone in diidrotestosterone DHT (forma attiva del testosterone a livello della cute e di molti altri tessuti), la sintesi degli androgeni a livello della ghiandola surrenale e degli organi di riproduzione (gonadi), la trasduzione del segnale recettoriale androgenico e la proliferazione ghiandolare e la lipogenesi a livello della ghiandola sebacea cutanea (Melnik, Schmitz, 2009).
L’iperandrogenismo è causato da una produzione eccessiva di ormoni maschili nella donna. Questi ormoni sono secreti in parte dalla ghiandola surrenale in parte dall’ovaio. In caso di iperplasia, adenoma o carcinoma della ghiandola surrenale, gli ormoni principalmente coinvolti sono il deidroepiandrosterone (DHEA) (prodotto quasi totalmente dal surrene) e l’androstenedione (prodotto per il 50% dal surrene e per il 50% dall’ovaio). L’incremento dei livelli circolanti di questi ormoni si associa a sintomi quali acne, irsutismo, oligomenorrea e virilizzazione. L’iperandrogenismo può essere causato anche da un incremento del testosterone circolante dovuto ad una riduzione della disponibilità della proteina che lo trasporta (SHBG, Sexual Hormone Binding Protein). La SHBG diminuisce in caso di sovrappeso, sindrome metabolica, familiarità per diabete (Pugeat et al., 2010).
La sindrome dell’ovaio policistico (PCOS) è caratterizzata da iperandrogenismo e anovulatorietà. Interessa circa l’80% delle donne con acne in età adulta (Zanoio et al., 2007). La cause più probabile della sindrome dell’ovaio policistico potrebbe essere una predisposizione genetica a produrre quantità elevate di androgeni di origine ovarica combinata ad alterazioni nella secrezione di insulina e a insulino-resistenza. Secondo alcuni autori la sindrome dell’ovaio policistico potrebbe essere causata da un innalzamento eccessivo prepuberale degli ormoni maschili in ragazze obese con conseguente incremento di estrogeni, iperproduzione di ormone luteinico-stimolante LH e riduzione dell’ormone follico-stimolante FSH (Zanoio et al., 2007).
L’acne può essere causata da diversi farmaci come gli androgeni, i corticosteroidi, i barbiturici, alcuni antidepressivi (amineptina), antiepilettici, litio, antitubercolari e la vitamina B12. L’acne di origine farmacologica si differenzia dall’acne per l’assenza di comedoni, per l’esordio improvviso e l’interessamento di zone della pelle non tipiche.
Lo stress è riconosciuto essere un fattore di induzione e/o esacerbazione dell’acne.
Alcuni ambienti professionali possono essere causa di acne (acne professionale). Il contatto della pelle con sostanze oleose o con vestiti impregnati di sostanze oleose, ad esempio idrocarburi, può portare a manifestazioni di tipo acneiforme. Un tipico esempio di acne professionale è la cloarcne causata dagli idrocarburi alogenati. Questa forma di acne si manifesta inizialmente a livello delle guance (zigomi) per estendersi successivamente alle zone cutanee della nuca, delle spalle fino al torace.
La relazione dieta-acne è stata ed è oggetto di ampio dibattito. La dieta da sola non causa l’acne, ma potrebbe indirettamente favorire o peggiorare le sue manifestazioni. Sembra infatti che alimenti come il latte e alcuni suoi derivati, gli zuccheri raffinati e cibi ad elevato carico glicemico possano avere un influsso negativo sulle manifestazioni acneiche (Veith, Silverberg, 2011). Secondo alcuni autori, l’alimentazione potrebbe influenzare indirettamente lo sviluppo dell’acne attraverso diversi meccanismi: la riduzione della produzione epatica della proteina che lega gli ormoni maschili (SHBG) con conseguente aumento della quota di androgeni liberi e pertanto attivi; l’aumento dei livelli circolanti di ormoni facenti parte del sistema neuroendocrino o APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation) come l’insulina, il glucagone, colecistochinina CCK, peptide gastrico inibitore GIP, peptide vasoattivo intestinale VIP; la stimolazione dell’ipercheratosi del follicolo, che risulta correlare con una bassa concentrazione di acido linoleico nel sebo (Vaccaro, 2005).
L’uso di cosmetici può scatenare forme di acne. Alcune sostanze infatti presenti nei cosmetici possono essere comedogeniche, portare cioè alla formazione di comedoni, come ad esempio gli olii vegetali concentrati, la vaselina (paraffine semiliquide) e la lanolina. L’acne causata dai cosmetici, “acne cosmetica“, è caratterizzata dalla presenza di microcomedoni chiusi, in corrispondenza soprattutto delle guance e del mento (Draelos, 2001; Kligman, Mills, 1972). I cosmetici possono avere sia proprietà comedogeniche (la formazione del comedone è un processo lento che può durare anche qualche mese e che richiede la chiusura meccanica del follicolo pilosebaceo) sia proprietà acneicogeniche (reazione rapida, entro 72 ore con formazione di papule e pustole). Non necessariamente un cosmetico comedogenico è acneicogenico e viceversa (Draelos, 2009).
