Potassio
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Farmacologia - Come agisce Potassio?
Il potassio è un elettrolita essenziale: rappresenta il catione principale del liquido intracellulare (98%). È coinvolto in numerose funzioni metaboliche, fra le quali la conduzione nervosa, la contrazione muscolare, l’equilibrio acido-base, il metabolismo dei carboidrati.
L’organismo contiene circa 50 mEq/kg di potassio, di cui il 75% è presente a livello della muscolatura striata; la concentrazione intracellulare di potassio è pari a circa 150 mEq/L, quella plasmatica a circa 3,5-5 mEq/L; giornalmente vengono ingeriti con la dieta e assorbiti dal tratto gastrointestinale circa 50-100 mEq di potassio; la concentrazione di potassio nel tratto gastrointestinale è 2-3 volte superiore alla concentrazione plasmatica.
Fabbisogno giornaliero (Recommended Dietary Allowances, 1980):
Adulti: 1875-5626 mg/die.
Bambini (più di 11 anni): 1525-4575 mg/die.
Bambini (7-11 anni): 1000-3000 mg/die.
Bambini (4-6 anni): 775-2350 mg/die.
Bambini (1-3 anni): 550-1650 mg/die.
Bambini (6 mesi-1 anno): 425-1275 mg/die.
Bambini (meno di 6 mesi): 350-925 mg/die.
(1 g di potassio contiene 25,6 mEq)
Potassio citrato: 1 g contiene 9,8 mEq di potassio.
Potassio cloruro: 1 g contiene 13,3 mEq di potassio.
Potassio fosfato: 1 g contiene 7,4 mEq di potassio.
Potassio gluconato: 1 g contiene 4,3 mEq di potassio.
L’ipokaliemia (concentrazioni di potassio nel sangue < 3,0 mEq/L) si manifesta raramente, in caso di deplezione dai depositi uguale o superiore a 200 mEq/die può essere di tre tipi:
• deplezione semplice (le concentrazioni intra ed extracellulari di potassio diminuiscono in eguale misura; il potenziale transmembrana e la conduzione nervosa non sono modificati);
• da disturbi di funzionalità di membrana (la riduzione della concentrazione intracellulare di potassio è maggiore della riduzione della concentrazione extracellulare);
• pseudodeplezione (riduzione della massa totale cellulare con scarsa o nessuna modificazione della composizione cellulare).
Le cause di ipokaliemia comprendono:
• ridotta assunzione di potassio con la dieta (nei bambini, in caso di diete molto povere in proteine, nel corso di alimentazione parenterale non corretta);
• aumentata eliminazione gastrointestinale di potassio per vomito, diarrea prolungata, fistole, sindrome di malassorbimento, adenomi dei villi dell’intestino tenue, drenaggio chirurgico);
• aumentata escrezione di potassio per acidosi tubulare renale;
• stati carenziali di magnesio;
• aldosteronismo primario e secondario;
• stimolazione dei recettori beta-adrenergici;
• alcalosi metabolica;
• perdita di potassio con la cute per sudorazione eccessiva o ustioni estese;
• disturbi dell’equilibrio acido-base (associata ad ipocloremia);
• terapie con diuretici (furosemide e diuretici tiazidici);
• sindrome di Cushing e terapia corticosteroidea;
• elevata assunzione di liquirizia o di farmaci con attività mineralcorticoide;
• terapia insulinica;
• terapia concomitante con amfotericina B;
• abuso di lassativi;
• somministrazione di dosi elevate di farmaci anionici a elevata concentrazione urinaria (acido aminosalicilico, penicillina G).
L’ipokaliemia si manifesta con disfunzioni neuromuscolari (riduzione o assenza di riflessi, debolezza muscolare, tetania), disfunzioni intestinali (anoressia, nausea, vomito, distensione addominale, ileo paralitico), renali (poliuria, cioè emissione di un volume di urina > 2 litri/24 ore; ipostenuria, cioè formazione di urina con peso specifico inferiore alla norma), segni elettrocardiografici.
Il trattamento dell’ipokaliemia prevede un adeguamento della dieta in caso di una perdita lieve di potassio; la somministrazione di sali di potassio in caso di un deficit più grave (soluzione contenente 40 mEq/L di potassio in infusione ev. alla velocità di 20 mEq/L).
L’iperkaliemia (concentrazioni di potassio nel sangue > 5 mEq/L) può essere causata da:
• insufficienza renale acuta e cronica;
• ipoaldosteronismo;
• morbo di Addison;
• terapia concomitante con ACE-inibitori e diuretici risparmiatori di potassio;
• acidosi;
• sindrome di Cushing;
• ustioni estese;
• lisi tumorale;
• emolisi;
• emorragie interne;
• ischemia mesenterica.
L’iperkaliemia si manifesta con disturbi di conduzione cardiaca, parestesia delle estremità, debolezza e paralisi muscolare. Se l’aumento della kaliemia è ridotto (5-7 mEq/L) le modificazioni elettrocardiografiche consistono in: innalzamento dell’onda T, prolungamento dell’intervallo PR, scomparsa dell’onda P. Se l’aumento della kaliemia è invece elevato (8-9 mEq/L) si osservano: riduzione della generazione dell’impulso e della conduzione, allargamento del complesso QRS, asistole, a volte preceduta da tachicardia ventricolare o fibrillazione.
L’iperpotassiemia cronica è generalmente trattata con diuretici o resine a scambio cationico somministrabili per via orale o con clisma. In caso di iperpotassiemia acuta (> 6,5 mEq/L) il trattamento prevede la somministrazione di una soluzione contenente glucosio al 5% a cui può essere aggiunta insulina per favorire la captazione cellulare di potassio; la somministrazione di calcio gluconato (soluzione al 10%) in infusione lenta per aumentare la soglia di eccitabilità miocardica e contrastare l’attività aritmogena e la somministrazione di bicarbonato di sodio per correggere un’eventuale acidosi e per favorire la captazione intracellulare di potassio.
In soggetti con ipertensione lieve non trattata, rispetto al placebo, la somministrazione di potassio (potassio cloruro o potassio bicarbonato) è risultata migliorare in modo significativo la funzione endoteliale e la funzione ventricolare diastolica sinistra e diminuire la massa ventricolare sinistra. Il potassio cloruro ha ridotto la quantità di albumina nelle urine ed il rapporto albumina/creatinina; il potassio bicarbonato ha diminuito la quantità di calcio nelle urine, il rapporto calcio/creatinina ed il cross link terminale del telopeptide C del collagene di tipo 1, marker di riassorbimento osseo (He et al., 2010). Secondo alcuni autori, gli effetti del bicarbonato di potassio sul riassorbimento osseo non sono dovuti al potassio ma al bicarbonato (Dawson-Hughes et al., 2009).
Una supplementazione orale relativamente bassa di potassio (potassio aspartato 30 mmol/die per 4 settimane), in pazienti con ipertensione essenziale da lieve a moderata, è risultata efficace nel ridurre la pressione casuale (“office blood pressure”-valore della pressione riscontrato dal medico in ambulatorio-) e la pressione monitorata ambulatorialmente nelle 24 ore (Franzoni et al., 2005).
L’alcalinizzazione delle urine con potassio citrato o bicarbonato, somministrati per os, rappresenta un approccio efficace e tollerato per la dissoluzione di calcoli di acido urico di piccole dimensioni (</= 15 mm) (Trinchieri et al., 2009).
La somministrazione di potassio bicarbonato riduce l’aumento dell’escrezione urinaria di azoto indotto da una dieta ricca in proteine, probabilmente aumentando i livelli del fattore di crescita insulino-simile di tipo 1 (IGF-1), e promuove l’assorbimento del calcio indipendentemente dal contenuto proteico dell’alimentazione (Ceglia et al., 2007).
Il potassio citrato è risultato efficace: 1) nel prevenire la formazione dei calcoli renali (riduzione del tasso di incidenza da 0.58 a 0.10 calcoli/anno/paziente) e migliorare la densità ossea riducendo l’escrezione urinaria di calcio e fosfato nei pazienti che presentano rene con midollare a spugna (malformazione renale tipicamente associata a nefrocalcinosi) (Fabris et al., 2009; 2010); 2) nel correggere le anomalie metaboliche urinarie favorendo la remissione della calcolosi renale nei pazienti con ipocitraturia o urine eccessivamente acide (Spivacow et al., 2010); 3) nel ridurre, negli astronauti, il rischio di formazione di calcoli renali (la microgravità influenza la fisiologia umana e di conseguenza la composizione urinaria), durante ed immediatamente dopo il volo spaziale (Whitson et al., 2009); nel prevenire i calcoli renali, per alcalinizzazione delle urine, nei bambini che seguono una dieta chetogenica per epilessia intrattabile (McNally et al., 2009).
il potassio idrossido (soluzione al 10%) è risultato efficace quanto imiquimod (preparato topico al 5%) nel ridurre il numero si lesioni in caso di infezione virale da Molluscum contagiosum (malattia della pelle che provoca piccole lesioni) (Seo et al., 2010).
La supplementazione di potassio sembra svolgere un’azione analgesica in pazienti ipokaliemici affetti da artrite reumatoide (Rastmanesh et al., 2008); aiuta il recupero della paralisi nei pazienti con paralisi periodica tireotossica (Lu et al., 2004).
Il potassio carbonato non è risultato più efficace di clorobutanolo nel rimuovere il cerume nel condotto auricolare ed entrambi i preparati non sono risultati più efficaci di una soluzione salina sterile. L’occlusione auricolare da cerume si è risolta nel 65,6% dei pazienti trattati con clorobutanolo vs nel 55,2% dei pazienti a cui sono state instillate la gocce di potassio carbonato vs 42,9% dei pazienti trattati con soluzione sterile (Caballero et al., 2009).
